Aspectos técnicos
Metabolismo lipídico
METABOLISMO LIPIDICO
El tejido celular subcutáneo se desarrolla a partir de estructuras reticuloendoteliales específicas conocidas como órganos primitivos que aparecen en la subdermis durante el cuarto mes de desarrollo fetal. Las células grasas son un tipo especializado de tejido conectivo.
Se originan en tejido conectivo perivascular subdérmico como adipoblastos, células indistinguibles del resto, y se desarrollan a partir de preadipocitos. Los preadipocitos se convierten en células grasas maduras acumulando triglicéridos. Los adipocitos agrupados de una manera organizada forman lóbulos teniendo su propia irrigación con una arteria central que alimentan las redes capilares que rodean cada célula grasa.
Estos lóbulos cuando se organizan en gran número, forman lo que conocemos como tejido adiposo. El tejido adiposo representa el 20% del peso total del organismo.
El número de células grasas y consecuentemente los lóbulos crecen hasta que el desarrollo físico se completa (desde la pubertad hasta la adolescencia). El tamaño de las células continua aumentando hasta cierto límite dependiendo de la dieta.
El grosor del tejido adiposo varía no solo de una parte del cuerpo a otra sino también de una persona a otra, dependiendo de la localización de las células grasas primitivas determinadas genéticamente.
El biotipo es otro factor que condiciona la localización de la grasa. Las mujeres generalmente tienen una distribución ginecoide en el torso y muslos, mientras los hombres tienden a tener una distribución androide, con los depósitos grasos hacia la parte superior del cuerpo.
La dieta adecuada disminuye el tamaño de las células grasas, más no su número. La dificultad para mantener el peso después de una dieta se presenta porque el número de células grasas no cambia con la dieta, y la lipogénesis está determinada por el número de adipocitos y no por su tamaño.
Las células grasas proporcionan termorregulación a través de su capacidad aislante, así mismo presentan gran influencia en el balance hídrico. La función más notable de las mismas es el almacenamiento y la liberación de energía, influyendo directamente en el metabolismo del cuerpo.
El catabolismo lipídico esta influenciado por la insulina y las catecolaminas determinado directamente por el sistema nervioso vegetativo autónomo.
Las catecolaminas trasforman los triglicéridos almacenados en los adipocitos en ácidos grasos libres y glicerol. Este proceso viene determinado por el acoplamiento de las catecolaminas a los receptores de membrana de la célula grasa beta-1. La nucleoproteína así formada, convierte el ATP en AMP cíclico provocando la síntesis del enzima lipoprotein lipasa desembocando en el catabolismo lipidito. Efecto opuesto a la unión de las catecolaminas a los receptores de membrana alfa-2, que inhiben la adenilciclasa y consecuentemente la producción de AMP cíclico, no actuará el enzima lipoprotein-lipasa, efecto que desembocará en la absorción de glucosa y la consecuente síntesis de lípidos.
Es posible que una concentración diferencial en los dos tipos de receptores sensibles a las catecolaminas, alfa-2 y beta-1, sean la causa de la dificultad o facilidad con la cual se pierde grasa en las diferentes partes del cuerpo. Un incremento de receptores antilipolíticos alfa-2 y en los receptores de insulina en la grasa abdominal y trocante rica, pueden ser la causa de que la dieta o el ejercicio físico no tengan éxito.
El efecto antilipolítico es más marcado en el área femoral, donde hasta en ayuno las células mantienen su tamaño sin importar el incremento en la transformación de triglicéridos.
CAUSAS VASCULARES
Los sistemas de drenaje circulatorio y linfático están regulados por factores hormonales (balance entre progesterona y foliculina).
Un fallo en la microcirculación provocado por una hipertrofia del panículo adiposo, crea un circulo vicioso provocando más estenosis microcirculatoria, lo que conlleva a la aparición de un edema, relacionado con el incremento y acumulación de líquido en los espacios intersticiales durante el intercambio de líquidos.
Todo ello presentará una disminución en las proteínas plasmáticas, compensada con un incremento en la presión capilar, permitiendo que el líquido transvase al espacio intersticial incrementado el edema.
El líquido retenido presuriza los sistemas circulatorios y linfáticos, causando alteraciones a los adipocitos haciéndolos producir más prostaglandinas incrementa aún más permeabilidad capilar.
Los adipocitos que se han agrandado por el gran contenido de grasa retenida se mantiene encerrados en las cámaras de tejido conectivo fibroso disminuyendo paulatinamente su propia irrigación sanguínea y lentamente detiene la regularización y transformación de lípidos y otros nutrientes.
Este proceso forma nódulos que se extienden a las capas superiores de la piel, afectando más aún el sistema linfático y los vasos sanguíneos, disminuyendo la movilización de líquidos almacenados en el espacio intersticial. Este ciclo acelera la formación de más nódulos.
Como efecto secundario de la obstrucción al flujo de la sangre, hay hipotermia tisular y un ritmo metabólico más bajo.
Los síntomas y signos de este proceso son edema, sensación dolorosa, y la apariencia conocida como “piel de naranja”.
Esta instauración edemática obstruirá los diferentes tejidos colindantes, siendo uno de los más afectados el sistema linfático.
Las deficiencias del sistema circulatorio afectan el desempeño de los adipocitos los cuales sintetizan mayores cantidades de triglicéridos que se acumulan en la célula, aumentando su tamaño.
Esto incrementa los requerimientos de fosfolípidos celulares con las correspondiente liberación de ácido linoleico y formación de prostaglandinas, resultando en un incremento de la permeabilidad capilar.
CAUSAS MECÁNICAS
En la mujer el corium es más delgado que en el hombre, alcanza su grosor máximo a los 30 años de edad y de ahí en adelante disminuye constantemente. A medida que la mujer avanza en edad la grasa tiende a depositarse en el tejido subcutáneo.
Con el envejecimiento el corium se torna más delgado y frágil.
Aparecen distribuciones globulares de grasa en el corium y alcanzan casi a la unión dermo-epidérmica. La epidermis se adelgaza y la dermis disminuye su grosor y su vascularización; los septum de tejido conectivo entre las cámaras de células grasas se vuelven más delgados; y las células grasas se tornan hipertróficas tal como en la obesidad. Las denominadas papillae adiposae, se agrandan significativamente.
Mientras la “papillae adiposae” crece, empuja hacia fuera y arriba contra la piel mientras que en las áreas de los septum que no son distensibles, es traccionada hacia adentro y atrás en los puntos ancla del tejido conectivo, causando la apariencia de “orange peel” de la celulitis.
